In oncologia si sta cercando di intervenire sui tumori con delle terapie che mirano proprio ad uccidere le cellule tumorali senza danneggiare altre parti del corpo o distruggere a tappeto le cellule, coinvolgendo anche quelle sane. È questo ciò che sta cercando di fare il De Bellis di Castellana Grotte seguendo il progetto guidato da Cristiano Simone e finanziato da 5 anni dalla fondazione Airc.
De Bellis: ecco il risultato di un’indagine importantissima per il futuro
Il De Bellis insieme al suo team che collabora ormai da anni è riuscito ad individuare il ruolo chiave di un gene in particolare che produce una proteina addetta alla riparazione del DNA si tratta della proteina SMDY3 già conosciuta da una decina d’anni. La proteina in particolare è presente in dosi elevate in tutti i tipi di tumore. Non si conosce ancora il suo ruolo nella funzione, ma oggi dopo 8 mesi di ricerca il De Bellis è riuscito a raggiungere un ottimo risultato.
Si è scoperto che la proteina può essere bloccata con alcuni farmaci che riparano il DNA e uccidono soltanto le cellule cattive. Il tutto non avviene In qualunque caso di tumore, ma in fasce del 15% per i tumori al seno, dell’11% per tumore al colon, del 15% per l’ovaio e del 10 per il pancreas. Così attraverso il sistema di letalità sintetica si sfruttano le differenze fra le cellule e le mutazioni permettendo di uccidere soltanto quelle cancerose risparmiando le sane, soltanto dove si può fare. Si tratta di pazienti oncologici predisposti i cui geni brca1 2 lo consentono. Uno tra i tanti casi è quello di Angelina Jolie che ha avuto il cancro al seno e che aveva la giusta predisposizione.
Da una proteina i farmaci per distruggere il tumore
In pratica si utilizzano le sostanze che inibiscono l’enzima parp che ripara il DNA danneggiando ciò che non serve all’organismo. fino ad ora questa pratica non è stata molto utilizzata perché non sono tanti i pazienti che dimostrano di avere le giuste caratteristiche e la corretta predisposizione. Intanto il De Bellis ha dimostrato che si può bloccare la funzione della proteina SMDY3 rendendo sensibili gli inibitori di parp, qualcosa su cui nessuno avrebbe mai puntato.
Tutto è partito da un’analisi di dati che risale al 2000 grazie alla quale si è notato che pazienti di tutto il mondo senza deficit della riparazione del DNA vedevano aumentare la produzione di SMDY3. Questo voleva dire soltanto una cosa, sviluppando gli inibitori della proteina si possono ottenere dei farmaci potentissimi che permettono di tenere sotto controllo la situazione.